目的 探讨miR-363通过靶向高迁移率蛋白A2(High mobility protein A1,HMGA2)调控非小细胞肺癌的细胞生长与侵袭行为及其作用机制.方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR-363的表达;分析miR-363的表达与非小细胞肺癌临床病理学参数之间的关系;CCK-8细胞增殖实验检测miR-363对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测miR-363对非小细胞肺癌细胞周期的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测抑制miR-363后非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭能力的变化;双荧光素酶报告基因检测miR-363与HMGA2的相互作用.结果 与癌旁正常组织比较,非小细胞肺癌组织中miR-363表达明显增高;非小细胞肺癌细胞A549中miR-363的表达水平最高;抑制miR-363的表达后非小细胞肺癌细胞增殖能力减弱,促进其凋亡行为;抑制miR-363的表达后,A549细胞的迁移和侵袭能力受到相应的抑制;miR-363能与HMGA2的3'UTR特异性结合,调控HMGA2的表达活性.结论 miR-363在非小细胞肺癌的发生发展过程中起着重要作用,可通过靶向调节HMGA2的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和侵袭.
作者：梁忆华；钟海波；张敏
来源：西部医学 2019 年 31卷 1期
