目的:研究沉默HMGA1和HMGA2基因的表达对非小细胞肺癌细胞A549恶性增殖和转移的影响及其机制.方法:通过MTT实验测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞的增殖能力;通过流式细胞术测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞凋亡的情况;利用划痕实验测定分别沉默HMGA1和HMGA2基因的表达之后,A549细胞的转移能力;用Q-PCR和Western blot分析HMGA1和HMGA2基因沉默后,抑制A549细胞增殖和转移的分子机制.结果:siRNA-HMGA1和siRNA-HMGA2干扰A549细胞48 h后,A549细胞的生长活力降低(P<0.05).Q-PCR结果显示,siRNA-HMGA1干扰A549细胞48 h之后,导致细胞凋亡相关基因FOXM1和c-Myc的相对表达量降低(P<0.05),但对细胞侵袭转移相关基因E-Cadherin、N-Cadherin和Vimentin的表达没有影响(P>0.05).Western blot实验结果进一步证实siRNA-HMGA1干扰A549细胞后,可抑制FOXM1和c-Myc蛋白水平的表达(P<0.05).Q-PCR结果显示,siRNA-HMGA2不仅可以导致FOXM1和c-Myc的表达量降低(P<0.05),还可促进细胞侵袭转移相关基因E-Cadherin的表达,并抑制N-Cadherin和Vimentin的表达(P<0.05).Western blot结果进一步证实,沉默HMGA2在A549细胞内的表达后,会导致FOXM1和c-Myc表达量的降低(P<0.05),E-Cadherin表达量的增加(P<0.05),同时引起N-Cadherin和

作者：李斌武；叶振悦；杨思嘉

来源：温州医科大学学报 2021 年 51卷 2期