目的 探究抑制线粒体动力相关蛋白1 (Drp1)通过磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对糖尿病(DM)大鼠七氟醚(Sev)后处理心肌细胞凋亡的影响和机制.方法 60只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、I/R+DM、I/R+DM+Sev、I/R+ DM+ Sev+ Mdivi-1、I/R+DM+ Mdivi-1组,每组10只.通过腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,通过结扎左冠脉前降支建立心肌I/R模型,在缺血后吸入Sev或腹腔注射Drp1的抑制剂Mdivi-1.比较各组的梗死体积、心肌组织损伤情况、心肌细胞凋亡水平以及PI3K/AKT通路水平.结果 I/R组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著高于Sham组,PI3K、AKT水平显著低于Sham组(P＜0.05).I/R+DM组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著高于I/R组,PI3K、AKT水平显著低于I/R组(P＜0.05).I/R+ DM+ Sev组和I/R+ DM+ Mdivi-1组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著低于I/R+ DM组,PI3K、AKT水平显著高于I/R组(P＜0.05).I/R+DM+ Sev+ Mdivi-1组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著低于I/R+ DM+ Sev组和I/R+ DM+ Mdivi-1组,PI3K、AKT水平显著高于I/R+DM+Sev组和I/R+ DM+ Mdivi-1组(P＜0.05).结论 抑制Drp1可以通过促进PI3K/Akt通路抑制DM大鼠心肌I/R模型的心肌细胞凋亡,从而促进Sev对DM大鼠心肌I/R损伤的保护作用.

作者：程虎；陈婷婷；亚力·亚森；吴建江

来源：西部医学 2021 年 33卷 3期