目的 本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制.方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+ DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组.TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平.结果 与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n＝4,P<0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n＝5,P<0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n＝5,P<0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n＝5,P<0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用.结论 氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过 PI3K/Akt信号通路来实现的.
作者：陈涛；雷兰萍；周和平；金振晓
来源：中国体外循环杂志 2011 年 09卷 2期
