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目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系.方法 分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+ LY294002处理组(A/R+H+L).测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P<0.001),促凋亡蛋白 Bax表达增加(P<0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001);HSYA 处理后 LDH 释放量和凋亡率降低(P<0.001),Bax表达减少(P<0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P<0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L 组 Bax 表达增加(P<0.001),而 Bcl-2、p-Akt(Ser473)和 p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001).结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤.

作者:沈冰冰;张松;朱启仁;王志荣;张卓琦

来源:基础医学与临床 2018 年 38卷 4期

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作者:
沈冰冰;张松;朱启仁;王志荣;张卓琦
来源:
基础医学与临床 2018 年 38卷 4期
标签:
缺氧/复氧 HSYA 心肌细胞 凋亡 PI3K/Akt/GSK3β信号通路 anoxia/reoxygenation HSYA cardiomyocytes apoptosis PI3K/Akt/GSK3β signaling pathway
目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系.方法 分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+ LY294002处理组(A/R+H+L).测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P<0.001),促凋亡蛋白 Bax表达增加(P<0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001);HSYA 处理后 LDH 释放量和凋亡率降低(P<0.001),Bax表达减少(P<0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P<0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L 组 Bax 表达增加(P<0.001),而 Bcl-2、p-Akt(Ser473)和 p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001).结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤.