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目的:探讨Y‐27632对低氧性肺动脉收缩的作用及其机制。方法建立小鼠低氧损伤模型;采用微血管张力实验测定肺动脉收缩力,WB检测TRPC6蛋白表达,离子影像技术测定平滑肌细胞全细胞钙变化。结果与对照组比较,CPA诱导低氧组肺动脉的收缩(加强到了167.9%±68.6%,倡 P<0.05;Y‐27632可显著抑制这一变化(抑制率为47.3%±17.8%,# P<0.05);低氧可致肺动脉血管T RPC6蛋白表达显著增加(增加到154.8%±34.3%,倡 P<0.05),这一变化可被Y‐27632显著降低(降低到134.2%±18.2%,# P<0.05);CPA诱导低氧组肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i 显著升高(荧光比率升高到188.9%±46.6%,倡 P<0.05),此作用可被Y‐27632显著抑制(荧光比率降低了46.7%±14.5%,# P<0.05)。结论 ROCK抑制剂Y‐27632可通过调控T RPC6蛋白表达及其介导的[Ca2+]i 变化,重要性地参与低氧性肺动脉收缩。

作者:刘蕾;沈歆;张志武;肖雄;李小强

来源:西北药学杂志 2015 年 3期

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作者:
刘蕾;沈歆;张志武;肖雄;李小强
来源:
西北药学杂志 2015 年 3期
标签:
钙离子 低氧性肺动脉收缩 经典瞬时受体电位通道蛋白 Y-27632 calcium hypoxic pulmonary vasoconstriction TRPC channel Y-27632
目的:探讨Y‐27632对低氧性肺动脉收缩的作用及其机制。方法建立小鼠低氧损伤模型;采用微血管张力实验测定肺动脉收缩力,WB检测TRPC6蛋白表达,离子影像技术测定平滑肌细胞全细胞钙变化。结果与对照组比较,CPA诱导低氧组肺动脉的收缩(加强到了167.9%±68.6%,倡 P<0.05;Y‐27632可显著抑制这一变化(抑制率为47.3%±17.8%,# P<0.05);低氧可致肺动脉血管T RPC6蛋白表达显著增加(增加到154.8%±34.3%,倡 P<0.05),这一变化可被Y‐27632显著降低(降低到134.2%±18.2%,# P<0.05);CPA诱导低氧组肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i 显著升高(荧光比率升高到188.9%±46.6%,倡 P<0.05),此作用可被Y‐27632显著抑制(荧光比率降低了46.7%±14.5%,# P<0.05)。结论 ROCK抑制剂Y‐27632可通过调控T RPC6蛋白表达及其介导的[Ca2+]i 变化,重要性地参与低氧性肺动脉收缩。