目的：：通过研究P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征( PCOS)患者卵巢颗粒细胞PI3 K通路的影响,探讨PCOS胰岛素抵抗发生的受体后机制。方法：收集在我院行体外受精/卵细胞内单精子注射-胚胎移植( IVF/ICSI-ET)助孕并伴有PCOS不孕患者的卵泡黄素化颗粒细胞进行体外培养(n=10),将每份细胞样本分种于两个培养瓶,一份采用P38丝裂原活化的蛋白激酶信号转导通道( MAPK)抑制剂SB203580处理( PCOS+IN组),一份未加抑制剂( PCOS组)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黄素化颗粒细胞作为对照组(N-PCOS组,n=10)。 Western blot法检测各组颗粒细胞中p-P38 MAPK、磷酸化蛋白激酶B ( p-Akt )/Akt以及葡萄糖转运蛋白-4( GLUT-4)表达。结果：PCOS组的p-P38MAPK蛋白表达显著高于N-PCOS组,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量较N-PCOS组显著降低( P<0.05)；SB203580处理后p-P38 MAPK蛋白表达明显降低；p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量仍较N-PCOS组低,但较SB203580未处理组表达量高( P<0.05)。结论：PCOS患者的卵巢颗粒细胞中P38/MAPK通路活性升高,磷脂酰肌醇-3激酶途径/Akt(PI3K/Akt)途径活性降低；卵巢颗粒细胞中P38/MAPK途径与PI3K/Akt途径存在相互联系,P38/MAPK通路阻滞剂SB203580可能通过阻断P38MAPK途径的表达,

作者：马文聪；刘建新；祁秀娟；汤秀明；刘霞；丁钰；陈东思

来源：现代妇产科进展 2016 年 25卷 4期