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目的:探讨百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3的作用及相关机制.方法:采用不同浓度(0、10μmol/L、20 μmol/L和40μμmol/L)百里醌处理OVCAR-3细胞.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.RT-PCR和ELISA检测炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.Western blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65和p65表达.结果:百里醌呈浓度依赖性抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导OVCAR-3凋亡,降低IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-p65表达,而对JAK2、STAT3和p65表达无影响.结论:百里醌可抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导凋亡,其作用机制与抑制JAK2/STAT3/p65介导的炎症相关.

作者:张丽;朱蕾

来源:现代妇产科进展 2016 年 25卷 5期

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作者:
张丽;朱蕾
来源:
现代妇产科进展 2016 年 25卷 5期
标签:
百里醌 OVCAR-3 炎症 JAK2/STAT3/p65 Thymoquinone OVCAR-3 Inflammation JAK2/STAT3/p65
目的:探讨百里醌对人卵巢癌细胞株OVCAR-3的作用及相关机制.方法:采用不同浓度(0、10μmol/L、20 μmol/L和40μμmol/L)百里醌处理OVCAR-3细胞.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.RT-PCR和ELISA检测炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.Western blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65和p65表达.结果:百里醌呈浓度依赖性抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导OVCAR-3凋亡,降低IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3和p-p65表达,而对JAK2、STAT3和p65表达无影响.结论:百里醌可抑制OVCAR-3细胞的增殖和诱导凋亡,其作用机制与抑制JAK2/STAT3/p65介导的炎症相关.