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目的探讨补肾填精方防治铝致阿尔茨海默病(AD)的分子机制。方法用长期腹腔注射AlCl3复制大鼠动物模型,用RTPCR检测端脑皮质beta-淀粉样前体蛋白mRNA异构体-APP695mRNA水平,用Y电迷宫仪检测大鼠的学习记忆能力。结果模型组大鼠端脑皮质APP695mRNA的表达水平明显升高(P<0.05),学习记忆能力明显降低(P<0.05)。中药干预后,端脑皮质APP695mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),学习记忆能力明显提高(P<0.05)。结论端脑皮质APP695mRNA表达水平升高与学习记忆能力减低明显相关,通过抑制端脑皮质APP695mRNA的过量表达是补肾填精方防治AD模型大鼠学习记忆能力损害的机制之一。

作者:赵长安;李恩;薛伟彩

来源:中国临床康复 2002 年 6卷 5期

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赵长安;李恩;薛伟彩
来源:
中国临床康复 2002 年 6卷 5期
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阿尔茨海默病 大鼠 APP695mRNA 补肾填精方
目的探讨补肾填精方防治铝致阿尔茨海默病(AD)的分子机制。方法用长期腹腔注射AlCl3复制大鼠动物模型,用RTPCR检测端脑皮质beta-淀粉样前体蛋白mRNA异构体-APP695mRNA水平,用Y电迷宫仪检测大鼠的学习记忆能力。结果模型组大鼠端脑皮质APP695mRNA的表达水平明显升高(P<0.05),学习记忆能力明显降低(P<0.05)。中药干预后,端脑皮质APP695mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),学习记忆能力明显提高(P<0.05)。结论端脑皮质APP695mRNA表达水平升高与学习记忆能力减低明显相关,通过抑制端脑皮质APP695mRNA的过量表达是补肾填精方防治AD模型大鼠学习记忆能力损害的机制之一。