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目的 观察电针对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的影响.方法 通过Morris水迷宫筛选48只健康Wistar大鼠随机分为4组.除正常组外,其余3组大鼠均注射β-淀粉样肽(1-40) (Aβ1-40)所致AD模型.模型组不治疗.加兰他敏组采用氢溴酸加兰他敏灌胃.电针组造模后选取百会、双肾俞、双足三里、大椎等穴位针刺治疗.治疗4周后各组大鼠处死取海马,用免疫组化法和考马斯亮兰法测定AchE、CHAT的表达和含量.结果 模型组AchE每个视野阳性细胞表达明显增强并且含量[(348.2593±13.0672)IU/g]升高,与正常组、加兰他敏组和电针组比较差异有统计学意义(P<0.05);但模型组CHAT阳性表达减弱且含量低[(81.8543±4.6528)IU/g],治疗后加兰他敏组[(205.7539±5.9732)IU/g]和电针组增强[(202.5637±5.3695)IU/g),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针通过调节胆碱能神经元的表达,以促进受损神经的恢复和再生.

作者:张海燕;刘忠锦;廉洁;陈志伟

来源:中国医药导报 2013 年 10卷 13期

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张海燕;刘忠锦;廉洁;陈志伟
来源:
中国医药导报 2013 年 10卷 13期
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电针 阿尔茨海默病大鼠 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱转移酶
目的 观察电针对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的影响.方法 通过Morris水迷宫筛选48只健康Wistar大鼠随机分为4组.除正常组外,其余3组大鼠均注射β-淀粉样肽(1-40) (Aβ1-40)所致AD模型.模型组不治疗.加兰他敏组采用氢溴酸加兰他敏灌胃.电针组造模后选取百会、双肾俞、双足三里、大椎等穴位针刺治疗.治疗4周后各组大鼠处死取海马,用免疫组化法和考马斯亮兰法测定AchE、CHAT的表达和含量.结果 模型组AchE每个视野阳性细胞表达明显增强并且含量[(348.2593±13.0672)IU/g]升高,与正常组、加兰他敏组和电针组比较差异有统计学意义(P<0.05);但模型组CHAT阳性表达减弱且含量低[(81.8543±4.6528)IU/g],治疗后加兰他敏组[(205.7539±5.9732)IU/g]和电针组增强[(202.5637±5.3695)IU/g),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针通过调节胆碱能神经元的表达,以促进受损神经的恢复和再生.