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目的:探索电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,电针组予以电针治疗,治疗1个月后处死,检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性,观察电针对Ach合成与分解的影响.结果:电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比,具有显著性差异(P<0.01).结论:电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放,抑制Ach的分解.

作者:WANG Lu-shan;望庐山;周丽莎;ZHOU Li-sha

来源:针灸临床杂志 2009 年 25卷 6期

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作者:
WANG Lu-shan;望庐山;周丽莎;ZHOU Li-sha
来源:
针灸临床杂志 2009 年 25卷 6期
标签:
电针 阿尔茨海默病 乙酰胆碱 乙酰胆碱转移酶 乙酰胆碱酯酶
目的:探索电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,电针组予以电针治疗,治疗1个月后处死,检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性,观察电针对Ach合成与分解的影响.结果:电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比,具有显著性差异(P<0.01).结论:电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放,抑制Ach的分解.