目的观察大鼠实验性脑出血后皮层运动诱发电位( motor evoked potential, MEP)和脊髓前角运动神经元中缝隙连接蛋白 Cx32的改变.以了解脑出血后肌痉挛发生过程中脊髓运动神经元缝隙连接( gap junction, GJ)对肌痉挛的影响.方法采用大鼠自体血缓慢注入右侧内囊后肢制备大鼠脑内囊出血致肌痉挛模型,应用电生理学方法检测皮层运动诱发电位,应用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元连接蛋白 Cx32的改变.结果大鼠右侧内囊出血后右侧 MEP波幅较左侧显著降低 (P< 0.01),出血 1周以后病灶侧 MEP波幅较出血前均显著降低 (P< 0.01); MEP潜伏时右侧显著延长,与左侧比较差异非常显著( P< 0.01),内囊出血 1周以后, MEP潜伏时均明显延长,与出血前比较差异显著( P< 0.01).脑出血后第 1周,左侧脊髓灰质前角缝隙连接蛋白 Cx32显著升高,同时动物肌痉挛状态明显加重.结论内囊定向的脑出血模型引起内囊损伤侧 MEP波幅明显降低、潜伏时延长,一定程度上反映了脊髓束的损伤情况和功能状态,与此同时使脊髓前角运动神经元缝隙连接数量增多,导致神经元兴奋性的同步作用增强,这可能是肌痉挛产生的重要原因.
作者：蒋晓江；李书林；刘娟
来源：中国临床康复 2003 年 7卷 10期
