目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cyclin D1mRNA的表达与凋亡的变化.结果:脑缺血再灌注2 h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1 d达高峰[(72.8±2.66)个/视野],纹状体区2 d达高峰[(96.75±4.37)个/视野],之后逐渐减少,至再灌注14d[(5.50±0.65)个/视野]接近假手术组水平[(3.75±0.85)个/视野];肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2 h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12 h和1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组Cyclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱.结论:脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡.肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin D1 mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用.
作者：龚薇薇；汪涛；金丽英；郭云良
来源：中国临床康复 2004 年 8卷 4期
