目的:观察刺五加皂甙对正常培养和缺氧条件下PC12细胞的活性和缺氧诱导因子1α表达的影响,探讨刺五加皂甙抗神经元缺氧损伤的可能机制.方法:实验于2004-09/2005-05在南通大学医学院航海医学研究所进行.培养大鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞株,加入终浓度为0.05 mg/L的神经生长因子和终浓度为125 mmol/L的氯化钴分别建立神经生长因子诱导PC12细胞分化的神经元模型和氯化钴诱导缺氧的模型;四甲基偶氮唑法检测12.5,25,50,100,150 mg/L的刺五加皂甙对正常培养的和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞活性的影响;蛋白免疫印迹检测刺五加皂甙对正常培养和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞中缺氧诱导因子1α表达的影响,以上实验均以神经生长因子作为阳性对照.结果:①正常培养的PC12细胞为圆形,呈簇状生长.50 mg/L神经生长.因子诱导3 d后,细胞停止增殖,部分PC12细胞开始呈现出神经元样的形态,产生类似于神经元的突起.随着诱导时间延长神经元样的细胞逐渐增多,至第7天,PC12细胞的突起形成网络.②12.5～100mg/L的刺五加皂甙可增加正常培养PC12细胞的活性,其中50 mg/L刺五加皂甙作用最强.50 mg/L刺五加皂甙的/预处理可降低因缺氧引起的细胞活性的下降(P＜0.01),其作用与50 mg/L神经生长因子相当(P＞0.05).③正常培养的PC12细胞不表达缺氧诱导
作者：季秋虹；顾永健；朱俐
来源：中国临床康复 2006 年 10卷 43期
