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目的:锌脂蛋白A20是核因子κB信号系统活化的产物.研究证实核因子κB的激活是球囊损伤动脉后血管狭窄发生的重要机制之一.实验拟脱察锌指蛋白A20对大鼠颈总动脉球囊损伤局部血管内皮再生和血管超微结构的影响.#方法:实验于2006-03/2007-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成.①实验材料:健康雄性SD大鼠42只,体质量350-400g.②分组及实验过程:采用随机数字表法将大鼠分为3组,每组14只.制备A20质粒DNA,建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型(假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术);对照组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE缓冲液:治疗组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE缓冲液+pCAGGS-GFP/A20重组质粒.A20质粒DNA在球囊损伤大鼠颈动脉的局部转染.③实验评估:荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;伊文思蓝染色法评估损伤后颈动脉内皮再生情况:透射电镜观察血管超微结构改变.实验过程对动物的处理符合动物论理学标准.结果:①球囊损伤术和A20转染治疗后2周,治疗组再内皮化百分比大于对照组(P<0.05).②假手术组大鼠颈动脉平滑肌细胞电镜下呈典型的"收缩表型";对照组球囊损伤后3d可见合成型细胞及过渡型细胞,7d血管平滑肌细胞表型发生明显改变,呈典型的"合成

作者:高静;李蕾;徐丹;陈良;曲鹏

来源:中国组织工程研究与临床康复 2008 年 12卷 15期

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作者:
高静;李蕾;徐丹;陈良;曲鹏
来源:
中国组织工程研究与临床康复 2008 年 12卷 15期
标签:
锌指蛋白A20 内皮 超微结构 基因转染 大鼠
目的:锌脂蛋白A20是核因子κB信号系统活化的产物.研究证实核因子κB的激活是球囊损伤动脉后血管狭窄发生的重要机制之一.实验拟脱察锌指蛋白A20对大鼠颈总动脉球囊损伤局部血管内皮再生和血管超微结构的影响.#方法:实验于2006-03/2007-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成.①实验材料:健康雄性SD大鼠42只,体质量350-400g.②分组及实验过程:采用随机数字表法将大鼠分为3组,每组14只.制备A20质粒DNA,建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型(假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术);对照组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE缓冲液:治疗组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE缓冲液+pCAGGS-GFP/A20重组质粒.A20质粒DNA在球囊损伤大鼠颈动脉的局部转染.③实验评估:荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;伊文思蓝染色法评估损伤后颈动脉内皮再生情况:透射电镜观察血管超微结构改变.实验过程对动物的处理符合动物论理学标准.结果:①球囊损伤术和A20转染治疗后2周,治疗组再内皮化百分比大于对照组(P<0.05).②假手术组大鼠颈动脉平滑肌细胞电镜下呈典型的"收缩表型";对照组球囊损伤后3d可见合成型细胞及过渡型细胞,7d血管平滑肌细胞表型发生明显改变,呈典型的"合成