背景:p38MAPK是MAPK信号转导途径的通道之一.但是,p38MAPK如何参与成骨细胞增殖、分化的调控,是否与成骨细胞的凋亡有关,目前尚未见相关文献报道.目的:观察p38MAPK对新生大鼠成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响.设计、时间及地点:单一样本观察,细胞学体外对比观察,于2007-05/2008-03在解放军兰州军区总院骨科研究所细胞培养室完成.材料:新生24 h SD大鼠9只用于分离成骨细胞;SB203580(p38MAPK的阻断剂)为Sigma公司产品.方法:取新生SD大鼠头盖骨成骨细胞.药物刺激组分别加入不同浓度(1×10-6,1×10-7,1×10-8mol/L)的17β-雌二醇、葛根素;含阻断剂组提前30 min添加10 μmol/LSB203580阻断信号转导通路,再加药物;设空白对照组.主要观察指标:作用72 h后用四甲基偶氮唑盐法与对硝基苯磷酸法测定细胞的增殖能力和碱性磷酸酶活性,AnnexinV-FITC/P1双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡.结果:加入17β-雌二醇或葛根素药物后,成骨细胞的增殖、分化明显增强,与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);阻断p38MAPK信号转导通路后,细胞增殖未受明显抑制(P>0.05);分化受到明显抑制,与未阻断组比较差异具有非常显著性意义(P< 0.01).流式细胞仪分析结果显示,与对照组相比,药物组细胞早期凋亡率明显降低(P< 0.05);与药物刺激组
作者：王晓晖；汤旭磊
来源：中国组织工程研究与临床康复 2009 年 13卷 37期
