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背景:神经生长因子能够促进胆碱能神经元的分化,决定轴突的生长,并可参与损伤神经的再生和功能修复.目的:进一步验证神经生长因子预处理对拟阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经原纤维缠结和磷酸化 Tau 蛋白表达的影响.方法:将3-5月龄雄性 Wistar 大鼠随机分为3组:模型组将冈田酸微量注射至拟大鼠海马 CA1区建立拟阿尔茨海默病大鼠模型;预处理组于造模前将神经生长因子注射至侧脑室;对照组用同样方法注入等体积的二甲亚砜作为对照.通过 Morris 水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的 Bielschowsky 染色观察海马 CA1区神经原纤维缠结,用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马区磷酸化 Tau 蛋白表达的变化.结果与结论:拟阿尔茨海默病模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退;与对照组比较,模型组海马 CA1区出现较多神经原纤维缠结,而且磷酸化的 Tau 蛋白表达增多;神经生长因子预处理组大鼠的上述症状明显改善.提示神经生长因子预处理可以显著改善拟阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经原纤维缠结的形成,减少磷酸化Tau 蛋白的表达.

作者:马惠萍;吕心瑞;史鸿云;石镇霞;李新春;李峥

来源:中国组织工程研究 2012 年 46期

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作者:
马惠萍;吕心瑞;史鸿云;石镇霞;李新春;李峥
来源:
中国组织工程研究 2012 年 46期
标签:
神经生长因子 阿尔茨海默病 神经纤维原缠结 磷酸化 Tau 蛋白
背景:神经生长因子能够促进胆碱能神经元的分化,决定轴突的生长,并可参与损伤神经的再生和功能修复.目的:进一步验证神经生长因子预处理对拟阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经原纤维缠结和磷酸化 Tau 蛋白表达的影响.方法:将3-5月龄雄性 Wistar 大鼠随机分为3组:模型组将冈田酸微量注射至拟大鼠海马 CA1区建立拟阿尔茨海默病大鼠模型;预处理组于造模前将神经生长因子注射至侧脑室;对照组用同样方法注入等体积的二甲亚砜作为对照.通过 Morris 水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的 Bielschowsky 染色观察海马 CA1区神经原纤维缠结,用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马区磷酸化 Tau 蛋白表达的变化.结果与结论:拟阿尔茨海默病模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退;与对照组比较,模型组海马 CA1区出现较多神经原纤维缠结,而且磷酸化的 Tau 蛋白表达增多;神经生长因子预处理组大鼠的上述症状明显改善.提示神经生长因子预处理可以显著改善拟阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经原纤维缠结的形成,减少磷酸化Tau 蛋白的表达.