背景：研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素，抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应，但机制尚不明确。目的：了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin，Ad-mIL-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠，对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法：3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只，随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组，分别于第1，8，15，21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+ Ad-mIL-10、Ad-mIL-10和生理盐水。结果与结论：12周后，与对照组相比，经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低，而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加，同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加；且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用；但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实 CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。
作者：于淑凤；任安霞；张丽娟；李堂
来源：中国组织工程研究 2015 年 27期
