背景:研究证明,足细胞损伤是产生肾小球性蛋白尿的重要机制.而关于足细胞内众多骨架蛋白如何互相调节维持足细胞特有的形态目前尚未完全了解,足细胞骨架的构建和重塑也成为蛋白尿发生机制的研究热点.目的:构建阿霉素微小病变肾病大鼠模型,以霉酚酸酯进行干预,检测大鼠肾组织中巢蛋白(nestin)的表达.方法:纳入雄性Wistar大鼠36只,随机均分为肾病模型组、霉酚酸酯组、正常组(n=12).肾病模型组、霉酚酸酯组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素进行造模,正常组尾静脉注射等量生理盐水.霉酚酸酯组大鼠于造模次日给予霉酚酸酯灌胃,20 mg/(kg·d),1次/d;其他两组大鼠每日给予等量生理盐水.各组分别于造模后14,21,28 d各处死4只大鼠,取肾皮质进行苏木精-伊红染色和免疫组化染色,观察大鼠肾组织病理学改变以及nestin表达情况.结果与结论:正常组大鼠肾小球滤过膜结构完整,上皮细胞足突清晰;肾病模型组大鼠肾小球上皮细胞足突广泛融合,基底膜正常;霉酚酸酯组大鼠肾小球上皮细胞足突部分融合,但病变较轻.免疫组化结果提示从造模第14天开始,肾病模型组和霉酚酸酯组大鼠nestin表达明显增加,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05);霉酚酸酯组大鼠nestin表达低于肾病模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).提示肾小球足细胞损伤时,足
作者：潘凤琪；姜红
来源：中国组织工程研究 2015 年 19卷 49期
