背景:采用生长因子等生物学方法修复退变椎间盘是目前椎间盘退变治疗的研究热点,胰岛素样生长因子1能促进髓核细胞增殖、促进功能性细胞外基质的合成,但其机制仍未阐明.目的:观察胰岛素样生长因子1对髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达的促进作用,并探讨其信号转导机制.方法:分离培养人髓核细胞,取第3代细胞给予不同质量浓度的胰岛素样生长因子1(0,20,50,100,200μg/L)进行刺激,采用RT-PCR、Western-blot检测聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达.100μg/L的胰岛素样生长因子1作用于髓核细胞,采用Western-blot检测胰岛素样生长因子1对PI3K/Akt信号通路的激活作用,并通过LY294002的应用检测PI3K/Akt通路的抑制对聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达的影响.结果与结论:①随胰岛素样生长因子1质量浓度增高,聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达水平逐渐升高,该作用呈剂量依赖性.胰岛素样生长因子1(100μg/L)能显著促进p-PI3K和p-Akt的表达(P<0.01),而LY294002能抑制胰岛素样生长因子1的促进作用(P<0.01);②胰岛素样生长因子1(100μg/L)能促进髓核细胞聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达(P<0.01),而LY294002能抑制胰岛素样生长因子1对聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达的促进作用(P<0.01);③因此认为胰岛素样生长因子1可通过PI3K/Akt通路促进
作者：李大鹏；吴燕；岳佳伟；王家伦；胡浪；黄永辉
来源：中国组织工程研究 2017 年 21卷 8期
