背景:肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确.目的:探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制.方法:将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组.肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平.结果 与结论:①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变.ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表
作者：史方富；崔红旺；孙博
来源：中国组织工程研究 2020 年 24卷 29期
