背景:关于瘢痕疙瘩的发病机制目前尚不完全清楚.近年来瘢痕疙瘩涉及的发病机制有一些新的研究进展,包括转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路、缺血缺氧、缺氧诱导因子1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路等.TGF-β/Smad通路目前研究较为清晰,TGF-β/Smad通路的激活促进瘢痕疙瘩的发展. 目的:对TGF-β/Smad信号通路进行综述并评估以该通路为靶点的主要治疗策略,以期有助于临床拓展更有效的治疗方式. 方法:用计算机检索PubMed、Web of Science数据库等英文数据库及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库,检索从2017年1月至2023年4月发表的文献,英文检索词为"Keloid,Fibroblasts,TGF-β/Smad,Extracellular Matrix,Collagen,Treatment Measures",中文检索词为"瘢痕疙瘩,成纤维细胞,转化生长因子β/Smad,细胞外基质,胶原,治疗措施".根据纳入和排除标准最终纳入72 篇文献进行结果分析. 结果与结论:①总结了TGF-β/Smad信号通路在瘢痕疙瘩发生发展中的作用机制:TGF-β1和TGF-β2在瘢痕疙瘩中呈现过表达状态,而TGF-β3表现出抗纤维化作用;Smad2/3与Smad1/5/8同Smad4结合形成复合物进入细胞核发挥纤维化作用,而Smad6/7呈现抑制瘢痕疙瘩增生的作用;②TGF-β/Smad通路

作者：姚思琦；黎文正；汪虹

来源：中国组织工程研究 2024 年 28卷 16期