目的 探讨环氧化酶(COX)-2-前列腺素(PG)E2通路在硫化氢(H2S)保护人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)对抗化学性缺氧引起的损伤中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HaCaT细胞,建立缺氧引起皮肤损伤的体外模型.在CoCl2处理前,用不同浓度的H2S的供体硫氢化钠(NaHS)预处理30 min,检测H2S对CoCl2引起的细胞损伤的影响；应用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞存活率.酶联免疫法(ELISA)检测培养基中PGE2的水平.Western印迹法检测COX-I和COX-2蛋白的表达.结果 500 μmol/L CoCl2处理HaCaT细胞24 h可以明显降低绌胞存活率[(56.3±5.4)％],促进PGE2的释放[(395.7±65.0)％]以及上调COX-2的表达(均P＜0.01).CoCl2处理对HaCaT细胞内COX-I的表达无明显影响(P＞0.05).在200～400μmol/L的浓度范围内,NaiIs预处理可明显拮抗CoCl2引起的细胞存活率降低、PGE2的释放增加以及COX-2表达上调.选择性COX-2抑制剂(NS-398)也能抑制CoCl2处理引起的细胞存活率降低.结论 H2S可保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,其机制与抑制COX-2-PGE2通路有关.
作者：杨春涛；董颀；韩艳芳；张辉；郭润民；胡芬；冯鉴强；莫利求
来源：中华生物医学工程杂志 2012 年 18卷 3期
