目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P＜0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化.
作者：郭彪；李正鹏；周金莲；杨建武；赵燕；刘子沛；付晓艳；董满库；崔彦
来源：中华生物医学工程杂志 2014 年 20卷 3期
