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目的 探讨五味子乙素(SchB)单独和联合Kruppel样因子6(KLF6)重组质粒对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 以人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7为对照,通过免疫印迹检测人宫颈癌HeLa、Siha、Caski和C33a细胞KLF6蛋白表达.将KLF6重组质粒(pcDNA3.1-KLF6)转染Caski细胞,免疫印迹检测转染效果.25、50、100和200 μmol/L的SchB处理Caski细胞48h,MTT法检测细胞增殖活力.将Caski细胞分为空白组、SchB组、pcDNA3.1-KLF6组和SchB+pcDNA3.1-KLF6组,通过MTT、流式细胞术及免疫印迹分别检测4组细胞增殖活力、凋亡率和PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达.结果 KLF6在HeLa、Siha、Caski和C33a细胞表达均明显低于在End1/E6E7细胞表达(P<0.05).pcDNA3.1-KLF6组KLF6表达明显高于空白组(P<0.05).不同浓度SchB均可降低Caski细胞活力,与0 μmol/L SchB组比较差异有统计学意义(P<0.05).SchB及pcDNA3.1-KLF6均可抑制Caski细胞增殖活力,诱导细胞凋亡,抑制PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达,两者联合对细胞增殖活力、凋亡及PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达影响更显著(P<0.05).结论 SchB及KLF6基因均可抑制宫颈癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,两者联合对细胞增殖和凋亡影响更显著,机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

作者:相元翠;刘文枝;王雅莉;李红娟

来源:中华生物医学工程杂志 2019 年 25卷 1期

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作者:
相元翠;刘文枝;王雅莉;李红娟
来源:
中华生物医学工程杂志 2019 年 25卷 1期
标签:
宫颈癌 五味子乙素 KLF6基因 凋亡 PI3K/AKT信号通路 Cervical cancer Schisandra B KLF6 gene Apoptosis PI3K/AKT signaling pathway
目的 探讨五味子乙素(SchB)单独和联合Kruppel样因子6(KLF6)重组质粒对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 以人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7为对照,通过免疫印迹检测人宫颈癌HeLa、Siha、Caski和C33a细胞KLF6蛋白表达.将KLF6重组质粒(pcDNA3.1-KLF6)转染Caski细胞,免疫印迹检测转染效果.25、50、100和200 μmol/L的SchB处理Caski细胞48h,MTT法检测细胞增殖活力.将Caski细胞分为空白组、SchB组、pcDNA3.1-KLF6组和SchB+pcDNA3.1-KLF6组,通过MTT、流式细胞术及免疫印迹分别检测4组细胞增殖活力、凋亡率和PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达.结果 KLF6在HeLa、Siha、Caski和C33a细胞表达均明显低于在End1/E6E7细胞表达(P<0.05).pcDNA3.1-KLF6组KLF6表达明显高于空白组(P<0.05).不同浓度SchB均可降低Caski细胞活力,与0 μmol/L SchB组比较差异有统计学意义(P<0.05).SchB及pcDNA3.1-KLF6均可抑制Caski细胞增殖活力,诱导细胞凋亡,抑制PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达,两者联合对细胞增殖活力、凋亡及PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达影响更显著(P<0.05).结论 SchB及KLF6基因均可抑制宫颈癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,两者联合对细胞增殖和凋亡影响更显著,机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.