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目的 探讨胰岛素样生长因子在前列腺癌肿瘤-基质交互作用中的地位及其作用机制.方法 将前列腺癌旁基质细胞和良性前列腺基质细胞分别与前列腺癌细胞系PC-3细胞分隔共培养(并设空白对照),之后检测前列腺癌细胞中IGF-1 mRNA(半定量RT-PCR)和p-AKT蛋白表达(Western blot).结果 与空白对照组相比较,癌旁基质细胞共培养组IGF-1 mRNA表达有所上调、p-AKT蛋白表达有所上调,但无统计学意义(P>0.05);良性基质细胞共培养组IGF-1 mRNA和p-AKT蛋白表达显著下调(P<0.05).相关性分析显示各组前列腺癌细胞IGF-1 mRNA与p-AKT蛋白表达呈正相关.结论 良性前列腺基质细胞通过水溶性因子抑制前列腺癌细胞中IGF-1及其下游因子表达,前列腺癌旁基质细胞则丧失了该抑制作用.

作者:倪少滨;刘迪;赵忠山;麻立;焦治兴

来源:现代泌尿外科杂志 2015 年 20卷 1期

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作者:
倪少滨;刘迪;赵忠山;麻立;焦治兴
来源:
现代泌尿外科杂志 2015 年 20卷 1期
标签:
前列腺癌 胰岛素样生长因子 基质细胞 prostate cancer insulin-like growth factor stromal cells
目的 探讨胰岛素样生长因子在前列腺癌肿瘤-基质交互作用中的地位及其作用机制.方法 将前列腺癌旁基质细胞和良性前列腺基质细胞分别与前列腺癌细胞系PC-3细胞分隔共培养(并设空白对照),之后检测前列腺癌细胞中IGF-1 mRNA(半定量RT-PCR)和p-AKT蛋白表达(Western blot).结果 与空白对照组相比较,癌旁基质细胞共培养组IGF-1 mRNA表达有所上调、p-AKT蛋白表达有所上调,但无统计学意义(P>0.05);良性基质细胞共培养组IGF-1 mRNA和p-AKT蛋白表达显著下调(P<0.05).相关性分析显示各组前列腺癌细胞IGF-1 mRNA与p-AKT蛋白表达呈正相关.结论 良性前列腺基质细胞通过水溶性因子抑制前列腺癌细胞中IGF-1及其下游因子表达,前列腺癌旁基质细胞则丧失了该抑制作用.