目的 观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系.方法 采用6-羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Western blotting法检测纹状体及运动皮质区Cx36表达变化,免疫荧光双标染色进一步分析纹状体脑啡肽阳性传出神经元及Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达变化.结果 (1)免疫组织化学染色显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平高于正常对照组(均P＜0.05).(2)免疫荧光双标染色显示,纹状体脑啡肽阳性神经元数目和Cx36表达水平高于正常对照组(均P＜ 0.05),而Parvalbumin阳性神经元数目和Cx36表达水平低于正常对照组(均P＜0.05).(3)Western blotting法检测显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体[(119.31±8.92)％]及运动皮质区[(138.20± 17.88)％] Cx36表达水平高于正常对照组[(104.05±3.82)和(105.27±2.82)％,均P＜0.05].结论 帕金森病大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平升高,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达上调,Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达下调.提示缝隙连接异常可能参与帕金森病皮质-基底节-皮质环路功能紊乱的发生机制.
作者：高冕；王海雷；王烈成；陈先文
来源：中国现代神经疾病杂志 2013 年 13卷 8期
