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目的:探讨甲醛中毒的肝脏损害机制.方法:选择健康昆明小鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、阴性对照组,每组10只.除阴性对照组外,其余3个剂量组每日吸人甲醛1次,每次4h,连续1 6周.测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:3个剂量组血浆和肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力均低于对照组(P<0.05);中、高剂量组肝GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组(P<0.05).结论:慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一.

作者:张全武;孙少华;杨迪

来源:现代预防医学 2003 年 30卷 6期

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作者:
张全武;孙少华;杨迪
来源:
现代预防医学 2003 年 30卷 6期
标签:
甲醛 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶 脂质过氧化
目的:探讨甲醛中毒的肝脏损害机制.方法:选择健康昆明小鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、阴性对照组,每组10只.除阴性对照组外,其余3个剂量组每日吸人甲醛1次,每次4h,连续1 6周.测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:3个剂量组血浆和肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力均低于对照组(P<0.05);中、高剂量组肝GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组(P<0.05).结论:慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一.