[目的]研究不同浓度锰对原代培养神经元的损伤情况,同时用MK-801预处理,观察其对锰致神经元损伤的保护作用.[方法]选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理.染锰组为含不同浓度氯化锰25、100、400 μmol/L的培养液,MK-801预处理组,用10μmol/L MK-801预处理30 min后,再用400μmol/L氯化锰处理神经元,对照组为正常培养液,通过检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量以及用TUNEL技术检测细胞凋亡的方法,评价MK-801对锰致神经元损伤的保护作用.[结果]用不同剂量锰处理神经元6-18 h发现,神经元胞体固缩,突起断裂,网络消失.细胞活力和LDH释放量在同一染毒时间,随锰浓度升高细胞活力逐渐降低,LDH释放量逐渐升高;在同一锰浓度处理神经元,随着时闻的延长细胞活力逐渐降低,LDH释放量逐渐升高.随锰浓度的升高,神经元细胞凋亡率和积分光密度均逐渐上升.用MK-801预处理30min后,400 μmol/L锰处理神经元发现,与单纯用400 μmol/L锰处理比较,细胞活力回升,LDH释放量降低,细胞凋亡率和积分光密度均有所下降.[结论]锰可以剂量依赖性和时间依赖性的对神经元造成损伤,促使细胞凋亡;MK-801可以在一定程度上有效地保护神经元.
作者：徐斌；徐兆发；邓宇；黄晓曦
来源：现代预防医学 2010 年 37卷 20期
