目的 研究氟西汀对抑郁大鼠模型海马组织BDNF,TrkB表达的影响.方法 经强度应激方法复制抑郁大鼠模型,随机分成3组:模型对照组、氟西汀干预组(灌胃,4,8 mg/kg,连续30 d),同时增加正常对照组.记录动物体重变化并采用旷场实验评估大鼠精神状况.同时应用免疫组织化学法检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达,以及Western blotting法检测海马组织酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达.结果 与模型组对照比较,氟西汀明显抑制抑郁大鼠的体重减少并改善其精神状况(P＜0.01).而海马组织BDNF免疫阳性细胞数量显著增加(P＜0.01),同时增加内源性TrkB蛋白表达(P＜0.01).结论 氟西汀对抑郁大鼠海马损伤具有神经保护作用,其机制与调节内源性BDNF,TrkB表达而发挥抗抑郁作用有关.
作者：潘小平；李东秀
来源：现代预防医学 2015 年 42卷 1期
