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目的 实验以PC12细胞系为实验对象进行研究,探讨丙烯醛对其毒性作用及其特征,为丙烯醛对AD的发病机制研究提供依据.方法 通过细胞急性毒性实验测得其LC50;测定不同浓度丙烯醛处理后的细胞内总GSH含量和caspase3酶活性,并通过western blot检测caspase3蛋白质在不同浓度丙烯醛处理后的表达情况.结果 经CCK-8毒性实验和集落形成实验测定丙烯醛LC50分别为29.91 μM、21.94μM;不同浓度丙烯醛处理24 h后可引起细胞内总GSH的下降;不同浓度丙烯醛处理24 h后细胞内caspase3酶活性未见明显上调,但短时间处理(2h、4h和8 h)可见明显上调倾向;western blot实验可见不同浓度丙烯醛处理8h后有caspase3蛋白表达上调,而处理24 h后caspase3蛋白表达下降.结论 丙烯醛对PC12细胞有较强的急性毒作用,其作用机制可能与丙烯醛诱导的细胞内GSH的耗竭和细胞凋亡以及细胞坏死有关.

作者:陈佳红;朱文秀;潘菲菲;赵康均;胡宇

来源:现代预防医学 2015 年 42卷 12期

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作者:
陈佳红;朱文秀;潘菲菲;赵康均;胡宇
来源:
现代预防医学 2015 年 42卷 12期
标签:
丙烯醛 PC12细胞 氧化应激 细胞凋亡 Acrolein PC12 cells Oxidative stress Apoptosis
目的 实验以PC12细胞系为实验对象进行研究,探讨丙烯醛对其毒性作用及其特征,为丙烯醛对AD的发病机制研究提供依据.方法 通过细胞急性毒性实验测得其LC50;测定不同浓度丙烯醛处理后的细胞内总GSH含量和caspase3酶活性,并通过western blot检测caspase3蛋白质在不同浓度丙烯醛处理后的表达情况.结果 经CCK-8毒性实验和集落形成实验测定丙烯醛LC50分别为29.91 μM、21.94μM;不同浓度丙烯醛处理24 h后可引起细胞内总GSH的下降;不同浓度丙烯醛处理24 h后细胞内caspase3酶活性未见明显上调,但短时间处理(2h、4h和8 h)可见明显上调倾向;western blot实验可见不同浓度丙烯醛处理8h后有caspase3蛋白表达上调,而处理24 h后caspase3蛋白表达下降.结论 丙烯醛对PC12细胞有较强的急性毒作用,其作用机制可能与丙烯醛诱导的细胞内GSH的耗竭和细胞凋亡以及细胞坏死有关.