目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察香烟烟雾及戒烟对大鼠白介素17(简称IL-17)和肺表面活性物质A(pulmonary surfactant protein A简称SP-A)的变化,探讨IL-17、SP-A在吸烟相关性肺损伤中的作用机制.方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组.HE染色观察肺组织的病理改变,免疫组织化学染色方法观察大鼠肺组织中IL-17的表达,采用ELISA方法检测血清中SP-A、IL-17含量.结果 香烟烟雾可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;肺组织IL-17表达增强;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清SP-A[(4.94±1.90)、(8.80±1.44)、(12.81±3.16)、(10.39±1.92) mg/L和(3.32±0.73) mg/L,F=22.85,P＜0.001]、IL-17[(118.29±15.71)、(148.99±17.01)、(175.70±15.40)、(151.31±20.6) pg/L和(98.99±12.26)pg/L,F=33.62,P＜ 0.001]含量较正常对照组升高;随着被动吸烟时间的延长,肺组织中IL-17表达逐渐增加,血清中SP-A、IL-17含量逐渐增加;戒烟组较12周组肺组织中IL-17表达减少,血清SP-A[(10.39±1.92) vs (12.81±3.16),t=-6.42,P＜0.05]、IL-17[(151.31±20.6) vs(175.70±15.40),t=-9.43,P＜0.05]含量明显降低.结论 香烟烟雾可引起肺部炎症,导致

作者：韩书芝；梁会朋；平芬

来源：现代预防医学 2016 年 43卷 16期