目的 通过研究青蒿素抑制IL-17/IL-17R的表达来诱导肝癌细胞凋亡的机制,以此拓宽建立肝癌细胞治疗方法的思路.方法 构建小鼠肝癌模型,随机分为阴性对照组、青蒿素组和阳性对照组,分别用PBS、青蒿素和奥沙利铂作用3周后,分离肝癌组织,检测肿瘤的大小及重量;研磨每组小鼠所有肿瘤组织提取蛋白,通过Western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase 3和IL-17R的表达;ELISA检测小鼠血清中IL-17浓度.培养肝癌HepG2细胞,分别经PBS、青蒿素,奥沙利铂,IL-17+ PBS、IL-17+青蒿素和IL-17+奥沙利铂作用48 h后,Western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase 3的表达.结果 成功构建小鼠肝癌模型,荷瘤小鼠经青蒿素作用后瘤重(0.82±0.31)g,明显低于作用的荷瘤小鼠(1.63±0.26)g,肿瘤组织体积较之PBS作用也明显减小;分离肝癌组织,青蒿素作用后肝癌组织中Caspase 3的表达较之阴性对照组增加,较之阳性对照组表达有所减少,但IL-17R的表达较之阴性对照组及阳性对照组降低;青蒿素组荷瘤鼠血清IL-17的浓度(21.24±9.09) ng/ml明显低于阴性对照组(45.12±12.32) ng/ml及阳性对照组(50.65±19.92)ng/ml(P＜0.05);HepG2细胞经IL-17+奥沙利铂作用后较之奥沙利铂作用,Caspase3表达降低;但IL-17+青蒿素作用后的细胞Casepase3的表达较之青蒿素作
作者：吴景华；郭佳培；曹青；石峻
来源：现代预防医学 2017 年 44卷 4期
