目的 研究青蒿素对肝癌细胞中JAK2/STAT3信号通路活化的影响,探讨青蒿素抗肿瘤的相关机制.方法 选择15只6-8周龄的C57BL/6J小鼠,采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)腹腔注射和CCl4灌胃方法构建小鼠肝癌模型,随机分为PBS组、青蒿素组和青蒿素+pJAK2多肽组,另选5只正常小鼠作为空白组.PBS组和青蒿素组分别腹腔注射PBS及青蒿素(100 mg/kg),隔日作用,3周后处死小鼠;青蒿素+pJAK2多肽组应用pJAK2多肽[100 μmol/(L·kg)]隔日作用3次后,再联合青蒿素隔日作用3周,处死小鼠;分离肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织Caspase 3的表达,免疫荧光检测组织中p-JAK2及p-STAT3的表达.结果 成功构建小鼠肝癌模型,荷瘤小鼠经青蒿素作用后肿瘤组织Caspase 3蛋白表达显著增加(P ＜0.001).同时免疫荧光结果显示青蒿素组肿瘤组织中的p-JAK2及p-STAT3磷酸化水平较之PBS组明显降低;荷瘤小鼠经pJAK2多肽预处理后,青蒿素诱导荷瘤小鼠表达Caspase 3显著降低(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 青蒿素通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化诱导肝癌细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用.
作者：郭佳培；郭彬；李雷雷；刘殿星；石峻；吴景华
来源：山西医科大学学报 2017 年 48卷 2期
