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目的观察卡托普利抗大鼠肝纤维化的疗效.方法60只Wistar大鼠随机平均分为3组:正常组、模型组和治疗组.四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始予以卡托普利.免疫组化法检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色检测病理改变.结果与模型组大鼠比较,治疗组TGFβ1与PDGF-BB在肝组织表达明显降低;卡托普利治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论卡托普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与直接或间接抑制TGFβ1与PDGF-BB生成有关.

作者:鲁福德;严永杰;林春英

来源:现代中西医结合杂志 2005 年 14卷 23期

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作者:
鲁福德;严永杰;林春英
来源:
现代中西医结合杂志 2005 年 14卷 23期
标签:
血管紧张素转换酶抑制剂 肝纤维化 转化生长因子β1 血小板源性生长因子-BB
目的观察卡托普利抗大鼠肝纤维化的疗效.方法60只Wistar大鼠随机平均分为3组:正常组、模型组和治疗组.四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始予以卡托普利.免疫组化法检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色检测病理改变.结果与模型组大鼠比较,治疗组TGFβ1与PDGF-BB在肝组织表达明显降低;卡托普利治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论卡托普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与直接或间接抑制TGFβ1与PDGF-BB生成有关.