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目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对大鼠视神经不全损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制.方法 选取健康雌性SD大鼠75只,随机分为空白组、模型组和实验组,每组25只.模型组和实验组制作视神经不全损伤模型,成功后分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL和PEDF 5μL,之后每周1次,共3次.HE染色光镜下计数各组视网膜神经节细胞数量,电镜下观察各组视网膜组织超微结构,应用免疫组化法检测各组视网膜神经节细胞内Bcl-2表达情况.结果 实验组和模型组的神经节细胞数均明显低于空白组(P均<0.05),实验组神经节细胞数明显多于模型组(P<0.05).电镜下可见模型组核质、胞质水肿,细胞器减少并水肿,线粒体水肿空泡化,粗面内质网扩张;实验组染色质边移,轻度厚薄不匀,胞质浓缩,轴突肿胀轻, 线粒体结构较完整.模型组和实验组Bcl-2蛋白表达光密度值均明显高于空白组(P均<0.05),实验组明显高于模型组(P<0.05).结论 视神经不全损伤可引起视神经超微结构的明显改变,PEDF可能通过上调视网膜神经节细胞内Bcl-2蛋白的表达而减轻视神经超微结构的损伤.

作者:赵军波;严肖啸;李志祥

来源:现代中西医结合杂志 2017 年 26卷 18期

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赵军波;严肖啸;李志祥
来源:
现代中西医结合杂志 2017 年 26卷 18期
标签:
色素上皮衍生因子 视神经不全损伤 Bcl-2 视神经超微结构 线粒体 pigment epithelium-derived factor incomplete optic nerve injury Bcl-2 optic nerve ultrastructure mitochondrion
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对大鼠视神经不全损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制.方法 选取健康雌性SD大鼠75只,随机分为空白组、模型组和实验组,每组25只.模型组和实验组制作视神经不全损伤模型,成功后分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL和PEDF 5μL,之后每周1次,共3次.HE染色光镜下计数各组视网膜神经节细胞数量,电镜下观察各组视网膜组织超微结构,应用免疫组化法检测各组视网膜神经节细胞内Bcl-2表达情况.结果 实验组和模型组的神经节细胞数均明显低于空白组(P均<0.05),实验组神经节细胞数明显多于模型组(P<0.05).电镜下可见模型组核质、胞质水肿,细胞器减少并水肿,线粒体水肿空泡化,粗面内质网扩张;实验组染色质边移,轻度厚薄不匀,胞质浓缩,轴突肿胀轻, 线粒体结构较完整.模型组和实验组Bcl-2蛋白表达光密度值均明显高于空白组(P均<0.05),实验组明显高于模型组(P<0.05).结论 视神经不全损伤可引起视神经超微结构的明显改变,PEDF可能通过上调视网膜神经节细胞内Bcl-2蛋白的表达而减轻视神经超微结构的损伤.