目的 通过建立兔视神经夹伤模型,观察伤后视网膜组织中一氧化氮的表达与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的关系,从而探讨RGCs凋亡机制及氨基胍(AG)在伤后对RGCs的保护性作用.方法 55只成年大耳白兔,随机分正常对照组(5只)、损伤对照组(25只)、AG治疗组(25只).损伤组双眼夹伤视神经,按伤后1、3、7、14、21 d又随机分为5组(5只/组).AG治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2％ AG,损伤对照组同法注射生理盐水.应用TUNEL染色计数凋亡阳性细胞;比色法测量一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力.结果 正常组视网膜切片中极少见RGCs凋亡.损伤组于伤后1d偶见,3～7d逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降.正常视网膜组织中很少表达iNOS,但含有少量NO.在损伤后二者含量逐渐增高,与RGCs凋亡呈正相关性.同一时间点损伤对照组和AG治疗组比较差异有统计学意义.结论 兔视神经夹伤后,NO合成增多可能是引起RGCs凋亡的一个因素.而AG通过减少NO的合成,降低RGCs凋亡,对RGCs有保护性作用.
作者：张俊琦；胡丽荣；邢达勇；刘志英；刘太平
来源：中华眼外伤职业眼病杂志 2013 年 35卷 10期
