目的 基于PI3 K/AKT信号通路及自噬研究恒清Ⅰ号方治疗血管性痴呆的作用机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、恒清Ⅰ号方低剂量组、恒清Ⅰ号方中剂量组、恒清Ⅰ号方高剂量组和欧来宁组,每组10只.除假手术组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久性结扎法建模.术后7 d,恒清Ⅰ号方低、中、高剂量组分别给予0.268 g/mL、0.535 g/mL、1.070 g/mL的恒清Ⅰ号方灌胃,欧来宁组给予欧来宁14.8 g/kg灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,均2次/d,持续灌胃30 d.灌胃结束后采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的逃避潜伏期、穿越平台次数,以ELISA法检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)含量,以Western blot法检测海马组织中PI3 K、AKT、p-AKT、LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ蛋白表达情况.结果 水迷宫实验第1～4天,模型组大鼠逃避潜伏期均明显长于假手术组(P均<0.05);恒清Ⅰ号方中、高剂量组和欧来宁组大鼠逃避潜伏期均明显短于模型组和恒清Ⅰ号方低剂量组(P均<0.05),且恒清Ⅰ号方高剂量组明显短于恒清Ⅰ号方中剂量组和欧来宁组(P均<0.05);模型组大鼠穿越平台次数明显少于假手术组(P<0.05),恒清Ⅰ号方中、高剂量组和欧来宁组大鼠穿越平台次数均明显多于模型组和恒清Ⅰ号方低剂量组(P均<0.
作者：孟胜喜；陈慧泽；王兵；李文涛；潘卫东；张云云
来源：现代中西医结合杂志 2020 年 29卷 35期
