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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对肿瘤坏死因子(TNF)α及放线菌素D作用下的大鼠心肌细胞凋亡特性的影响及其信号机制,以寻求全身性感染及感染性休克状态下保护心肌细胞的新手段.方法 通过流式细胞术、荧光显微镜技术及原位细胞凋亡检测,观察 HGF(终浓度分别为10、30、100 ng/ml)对TNF-α(终浓度为5 nM)加用放线菌素D(终浓度为0.05 μg/ml)所致大鼠心肌细胞凋亡模型的影响,并观察磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002(终浓度20 μM)或丝裂原活化的蛋白激酶抑制剂U0126(终浓度30 μM)能否阻断HGF的作用.结果 HGF能够抑制放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞凋亡,并呈现量效关系.与LY294002共孵育,HGF抑制凋亡的效应被阻断,而加用U0126不能阻断HGF的作用.结论 HGF能够保护放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞免于凋亡,且通过磷脂酰肌醇3激酶传导途径发挥作用.

作者:姚渭清;宓越群;王莹;王荣发;陈玲;陈树宝

来源:中国小儿急救医学 2006 年 13卷 5期

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作者:
姚渭清;宓越群;王莹;王荣发;陈玲;陈树宝
来源:
中国小儿急救医学 2006 年 13卷 5期
标签:
肝细胞生长因子 心肌细胞 凋亡 信号转导 肿瘤坏死因子α
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对肿瘤坏死因子(TNF)α及放线菌素D作用下的大鼠心肌细胞凋亡特性的影响及其信号机制,以寻求全身性感染及感染性休克状态下保护心肌细胞的新手段.方法 通过流式细胞术、荧光显微镜技术及原位细胞凋亡检测,观察 HGF(终浓度分别为10、30、100 ng/ml)对TNF-α(终浓度为5 nM)加用放线菌素D(终浓度为0.05 μg/ml)所致大鼠心肌细胞凋亡模型的影响,并观察磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002(终浓度20 μM)或丝裂原活化的蛋白激酶抑制剂U0126(终浓度30 μM)能否阻断HGF的作用.结果 HGF能够抑制放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞凋亡,并呈现量效关系.与LY294002共孵育,HGF抑制凋亡的效应被阻断,而加用U0126不能阻断HGF的作用.结论 HGF能够保护放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞免于凋亡,且通过磷脂酰肌醇3激酶传导途径发挥作用.