目的 动态观察脓毒症时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3表达的变化,初步探讨脓毒症时心肌细胞凋亡的机制.方法 将60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=30)、实验组(n=30),两组又分为3、6、12、24及36 h共5个亚组.实验组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型.对照组行假手术,除不做CLP外,余同实验组.通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫印迹法检测Bcl-2及Caspase-3水平的变化.结果 (1)CLP术后心肌细胞AI呈进行性增加,36 h达高峰(43.742±2.495),与对照组(4.311±0.035)相比,差异有显著性(P<0.01),但24 h和36 h相比,差异无显著性(P>0.05).(2)CLP术后心肌组织Bcl-2呈持续下降,36 h下降最明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),但24 h和36 h差异无显著性(P>0.05).术后心肌组织Caspase-3呈持续上升,36 h上升最明显,24 h与36 h差异无显著性(P>0.05).(3)大鼠心肌组织Bcl-2与心肌细胞AJ之间存在负相关(r=-0.753,P<0.001).结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,通过干预心肌细胞凋亡有望改善脓毒症的预后.
作者：刘品；刘春峰
来源：中国小儿急救医学 2009 年 16卷 4期
