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目的:探讨体外反搏对心肌缺血犬循环和局部血管紧张素转换酶的影响及机制.方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加体外反搏治疗,观测循环血液中以及缺血心肌、肺组织局部ANG Ⅱ水平、ACE活性的改变,用RT-PCR方法检测局部ACE mRNA的表达.结果:循环ANG Ⅱ水平、ACE活性随缺血时间的延长逐步上升,反搏能抑制其活性;体外反搏还能抑制缺血激活的缺血心肌ACE活性、ANG Ⅱ水平;抑制缺血心肌、肺组织ACE mRNA的表达,其中肺脏ACE达正常水平.结论:体外反搏能抑制缺血心肌局部ACE的表达抑制局部RAS,还对循环RAS有抑制作用,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一.

作者:陆丽;吴伟康;郑振声;梁仲培;钱孝贤

来源:心肺血管病杂志 2003 年 22卷 3期

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作者:
陆丽;吴伟康;郑振声;梁仲培;钱孝贤
来源:
心肺血管病杂志 2003 年 22卷 3期
标签:
心肌缺血 肾素-血管紧张素系统 反搏动术
目的:探讨体外反搏对心肌缺血犬循环和局部血管紧张素转换酶的影响及机制.方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加体外反搏治疗,观测循环血液中以及缺血心肌、肺组织局部ANG Ⅱ水平、ACE活性的改变,用RT-PCR方法检测局部ACE mRNA的表达.结果:循环ANG Ⅱ水平、ACE活性随缺血时间的延长逐步上升,反搏能抑制其活性;体外反搏还能抑制缺血激活的缺血心肌ACE活性、ANG Ⅱ水平;抑制缺血心肌、肺组织ACE mRNA的表达,其中肺脏ACE达正常水平.结论:体外反搏能抑制缺血心肌局部ACE的表达抑制局部RAS,还对循环RAS有抑制作用,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一.