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目的通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响,探讨其保护缺血心肌的机制.方法采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加体外反搏治疗,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系.结果反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平,其中主动脉ACE活性达正常水平;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系.结论体外反搏能抑制心血管局部肾素-血管紧张素系统,提高切应力,且二者有相关关系,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一.

作者:陆丽;吴伟康;郑振声;钱孝贤;王怀扬

来源:中华老年心脑血管病杂志 2002 年 4卷 3期

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作者:
陆丽;吴伟康;郑振声;钱孝贤;王怀扬
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2002 年 4卷 3期
标签:
心肌缺血 肾素-血管紧张素系统 反搏动术
目的通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响,探讨其保护缺血心肌的机制.方法采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加体外反搏治疗,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系.结果反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平,其中主动脉ACE活性达正常水平;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系.结论体外反搏能抑制心血管局部肾素-血管紧张素系统,提高切应力,且二者有相关关系,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一.