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目的:观察压力超负荷左室肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA和蛋白的表达变化,探讨PPARα信号通路失活与左室肥厚心肌能量底物转换的关系.方法:检测大鼠腹主动脉缩窄术后2周、4周和8周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPARαmRNA和蛋白的表达变化.结果:术后2周左室已出现肥厚,伴有PPARα mRNA表达下调;术后8周PPARα蛋白水平开始下调:随着肥厚程度的增加,血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,左室心肌PPARαmRNA和蛋白的表达进行性下调.结论:病理性肥厚心肌PPARα活性下调与能量底物的利用变化相一致,预示PPARα信号通路是病理性心室重塑防治新策略的一个有效靶点.

作者:胡琴;李隆贵;吴立荣;方颖;刘兴德

来源:心肺血管病杂志 2004 年 23卷 3期

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作者:
胡琴;李隆贵;吴立荣;方颖;刘兴德
来源:
心肺血管病杂志 2004 年 23卷 3期
标签:
心肌肥厚,左室 动物,实验
目的:观察压力超负荷左室肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA和蛋白的表达变化,探讨PPARα信号通路失活与左室肥厚心肌能量底物转换的关系.方法:检测大鼠腹主动脉缩窄术后2周、4周和8周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPARαmRNA和蛋白的表达变化.结果:术后2周左室已出现肥厚,伴有PPARα mRNA表达下调;术后8周PPARα蛋白水平开始下调:随着肥厚程度的增加,血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,左室心肌PPARαmRNA和蛋白的表达进行性下调.结论:病理性肥厚心肌PPARα活性下调与能量底物的利用变化相一致,预示PPARα信号通路是病理性心室重塑防治新策略的一个有效靶点.