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目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌肥大的作用并探讨其机制.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组.用一氧化氮合酶抑制剂制备心肌肥大模型.6周后测定大鼠心肌肥大指标和心肌血红素氧合酶(HO)活性.结果:模型组动物心肌明显肥大,辛伐他汀治疗组动物较模型组心肌肥大明显减轻,左心室重量指数(LVMI)、心肌BNP含量和羟脯氨酸含量均显著降低(均P<0.01),心肌HO活性明显升高(P<0.01),心肌HO活性与LVMI、心肌羟脯氨酸含量和心肌BNP含量呈明显负相关.结论:辛伐他汀可抑制NO缺乏性大鼠心肌肥大并诱导心肌HO活性升高,HO-1/CO通路可能是他汀类药物非降脂作用的重要机制之一.

作者:姚海木;吴学思;张晓霞;韩智红

来源:心肺血管病杂志 2006 年 25卷 1期

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作者:
姚海木;吴学思;张晓霞;韩智红
来源:
心肺血管病杂志 2006 年 25卷 1期
标签:
辛伐他汀 心肌肥大 一氧化氮 血红素氧合酶-1
目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌肥大的作用并探讨其机制.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组.用一氧化氮合酶抑制剂制备心肌肥大模型.6周后测定大鼠心肌肥大指标和心肌血红素氧合酶(HO)活性.结果:模型组动物心肌明显肥大,辛伐他汀治疗组动物较模型组心肌肥大明显减轻,左心室重量指数(LVMI)、心肌BNP含量和羟脯氨酸含量均显著降低(均P<0.01),心肌HO活性明显升高(P<0.01),心肌HO活性与LVMI、心肌羟脯氨酸含量和心肌BNP含量呈明显负相关.结论:辛伐他汀可抑制NO缺乏性大鼠心肌肥大并诱导心肌HO活性升高,HO-1/CO通路可能是他汀类药物非降脂作用的重要机制之一.