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目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系.方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定.结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149.1±20.8) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(137.8±22.6) mmHg,2组间差异有显著性(P=0.013).AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0.006).结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关.

作者:朱小玲;李庆祥;张宇清;慈维苹;艾辉;陈祚;吴海英;颜红兵;刘国仗

来源:心肺血管病杂志 2006 年 25卷 3期

知识库介绍

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作者:
朱小玲;李庆祥;张宇清;慈维苹;艾辉;陈祚;吴海英;颜红兵;刘国仗
来源:
心肺血管病杂志 2006 年 25卷 3期
标签:
高血压 血管紧张素Ⅱ1型受体 微量白蛋白尿 多态性
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压、高血压肾脏损害的关系.方法:入选188例原发性高血压患者进行尿微量白蛋白和AT1R基因A1166C多态性测定.结果:AA基因型与AC基因型收缩压分别为(149.1±20.8) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(137.8±22.6) mmHg,2组间差异有显著性(P=0.013).AC基因型携带者尿微量白蛋白尿异常者明显增多,差异有显著性(P=0.006).结论:AT1R基因A1166C多态性可能与原发性高血压和高血压肾脏损害有关.