目的:观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中ERK、Akt的表达规律及其与神经细胞凋亡的关系.方法:采用胸主动脉阻断法建立脊髓缺血(25分)/再灌注损伤模型.健康成年SD大鼠118只,用随机数字表法分为两组:①脊髓缺血再灌注组96只,每个时间点12只;②假手术对照组12只大鼠,只置入球囊而不阻断.用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后0,1,2,4,12,24,48和72小时检测缺血段脊髓组织中细胞凋亡以及P-ERK、P-Akt的表达水平变化情况.结果:TUNEL染色结果显示,脊髓缺血再灌注损伤后12小时凋亡细胞明显增加,48小时达高峰.损伤后4小时细胞的P-ERK表达水平达高峰,损伤后12小时表达至低谷.损伤后2小时细胞的P-Akt表达水平至高峰,损伤后12小时表达至低谷.假手术组:P-ERK、P-Akt少有表达,少见TUNEL阳性细胞.结论:P-ERK、P-Akt均参与脊髓缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,ERK、Akt信号通路被调控的有效时间窗可能在再灌注后12小时内.
作者：侯思雨；杨彦伟；金沐；程卫平
来源：心肺血管病杂志 2015 年 34卷 1期
