目的:研究Akt与ERK1/2在吡格列酮保护乳鼠心肌缺血再灌注损伤作用中的关系.方法:体外培养1～3日龄的Wistar乳鼠心室肌细胞,通过缺氧3h,复氧3h,建立心肌细胞缺血再灌注损伤模型.实验分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+吡格列酮组(I/R+P组)、缺血再灌注+吡格列酮+Akt抑制剂mk2206组(I/R+P+MK组)、缺血再灌注+吡格列酮+ERK1/2抑制剂PD98059组(I/R+P+PD组).应用免疫印迹和免疫荧光检测各组细胞p-Akt和p-ERK1/2的表达变化.结果:与I/R组比较,I/R+P组p-Akt和p-ERK1/2均增加;I/R+P+MK组的p-Akt显著减少,而p-ERK1/2却明显增加;I/R+P+PD组的p-ERK1/2显著减少,而p-Akt却明显增加.各组间总Akt和ERK1/2的表达无明显变化.结论:吡格列酮可激活Akt和ERK1/2对缺血再灌注的心肌有保护作用,该过程中Akt和ERK1/2相互之间有影响.
作者：丁宝龙；隽兆东；管英俊；荆丽杰；陈艳春；刘宝堂；李振辉
来源：解剖学杂志 2015 年 38卷 2期
