目的:MicroRNAs是一种转录后调控靶基因的非编码小RNA,被认为是心脏功能和疾病的重要调节剂,心脏损伤伴随着MicroRNAs表达的动态变化.本研究以脂多糖(LPS)诱导损伤制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,探究miR-125b-5p对Caspase 2蛋白酶活性和LPS诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响.方法:采用LPS诱导损伤制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,将miR-125b-5p转染于LPS诱导的H9c2心肌细胞中.RT-PCR检测miR-125b-5p和Caspase 2的表达水平;荧光素酶报告实验确定miR-125b-5p和Caspase 2的靶向关系;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测Caspase-2,Caspase-3,Caspase-9,Survivin,Bax/Bcl-2的蛋白表达;试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:用LPS诱导处理能显著降低miR-125b-5p的表达水平(P＜0.05),促进Caspase 2表达(P＜0.05).荧光素酶报告实验表明Caspase 2上存在miR-125b-5p的结合位点,miR-125b-5p能靶向抑制Caspase 2活性(P＜0.05).miR-125b-5p可显著抑制Caspase 2蛋白表达水平(P＜0.05).miR-125b-5p能明显促进H9c2心肌细胞增殖(P＜0.05).miR-125b-5p能显著抑制H9c2心肌细胞凋亡(P＜0.05).同时,miR-125b-5p还能显著抑制裂解的caspase-3、caspase-9和Bax/

作者：贺珍珍；康利；聂文玉；董雪妮；杜鹏；姚维

来源：心肺血管病杂志 2020 年 39卷 5期