目的:研究miR-216a调控JAK2/STAT3通路对脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制.方法:60只SD大鼠,随机分为对照组和ARDS组,每组各30只,各组每天灌胃1次,持续7d.末次灌胃后1h在尾静脉处注射0.9％氯化钠液或内毒素造模.造模后检测各组呼吸、血气等指标,比较两组大鼠呼吸频率、氧分压指标;观测两组病理学变化;采用瞬时转染的方法检测肺泡巨噬细胞中的miR-216a表达量水平;采用western blot法探究miR-216a对肺泡巨噬细胞中JAK2/STAT3通路的影响.结果:相比对照组,ARDS组大鼠呼吸频率显著加快,氧分压明显降低,病理评分明显更高;转染后,肺部巨噬细胞内的miR-216a水平明显增加,相比于阴性对照组转染后的miR-216a表达量增加30～250倍,差异性具有统计学意义(P＜0.05).miR-216a肺部巨噬细胞中MMP2蛋白、p-JAK2蛋白、p-STAT蛋白的表达量均高于对照组,差异性有统计学意义(P＜0.05).结论:miR-216a对JAK2/STAT3通路的作用是正向调控促进脓毒症诱导的ARDS的发展进程.
作者：邵峰；金丽；徐建如；葛志华；沈寿引；李晗；崔晓辉；刘亚琴
来源：心肺血管病杂志 2021 年 40卷 7期
