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目的:探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制.方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和Nic Ⅰ、NicⅡ、NicⅢ3个实验组,采用多次腹腔注射ADR,复制慢性心肌损伤模型,5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定,并进行心肌的电镜形态学观察.结果:多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低,心肌SOD及GSH-PX活性显著下降,MDA含量明显升高,同时出现心肌细胞超微结构的损伤.Nic(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标,显著增加SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减轻心肌细胞超微结构的损伤.结论:Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关.

作者:李小龙;毛新民;李琳琳;兰怡;刘中齐

来源:新疆医科大学学报 2003 年 26卷 6期

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作者:
李小龙;毛新民;李琳琳;兰怡;刘中齐
来源:
新疆医科大学学报 2003 年 26卷 6期
标签:
烟酰胺 阿霉素 心肌损伤 血液动力学 脂质过氧化 nicotinamide adriamycin myocardial injury hemodynamics lipid peroxidation
目的:探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制.方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和Nic Ⅰ、NicⅡ、NicⅢ3个实验组,采用多次腹腔注射ADR,复制慢性心肌损伤模型,5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定,并进行心肌的电镜形态学观察.结果:多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低,心肌SOD及GSH-PX活性显著下降,MDA含量明显升高,同时出现心肌细胞超微结构的损伤.Nic(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标,显著增加SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减轻心肌细胞超微结构的损伤.结论:Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关.